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回覆: [分享] 了解冠狀病毒
第二篇
冠狀病毒
簡介
冠狀病毒在鳥類與哺乳類體內發現. 彼此在外型與化學結構上相似,例如: 人類冠狀病毒和 牛的冠狀病毒,彼此有抗原相似性. 然而,沒有證據顯示人類的冠狀病毒可藉由動物傳播. 在動物,許多種不同的冠狀病毒入清多種不同的組織,產生多種不同的疾病. 但,在人類,只有產生上呼吸道感染,例如;感冒. 在很低的機率下, 出現幼童腸胃道冠狀病毒感染合併腹瀉的爆發, 但這些腸道病毒並不好辨認,所以在本章節並不加以討論.
臨床表徵
冠狀病毒藉由鼻子侵入呼吸道.經過三天的潛伏期之後,他們引發包括鼻塞,打噴嚏,流鼻水等感冒症狀,偶而也會咳嗽.在一段時間後症狀便會緩解,但在這時期內,病毒會隨著分泌物散佈開來. 有一些證據顯示呼吸道冠狀病毒也有可能導致下呼吸道感染,但似乎不像是直接侵犯所造成的. 其他的臨床症狀包括:多發性硬化,也被認為和病毒有關,但證據並不明確.
結構
冠狀病毒的病毒顆粒是球形或多形性的巨外殼顆粒 .外殼有鑲嵌突出的醣蛋白, 並圍繞著包含著基質蛋白的核心,且基質蛋白包覆著單股正向RNA (Mr 6 x 106) ,而RNA則與核蛋白有關聯.外殼醣蛋白能吸附宿主且帶有主要的抗原決定位置,尤其是由中和性抗體所辨認的抗原決定位置. 血清型OC43 也會表現血液凝集性.
分類及抗原型
由於外殼醣蛋白外觀類似皇冠或是光環,冠狀病毒被分類為Coronaviridae 一族. 這樣的分類,也經被獨特的化學與複製性質所確認.大部分的人類冠狀病毒可能是下列兩種血清型中的其中一種: OC43-like 或 229E-like. 兩者的差別在於抗原決定位以及培養需求: 229E-like 冠狀病毒通常可由人類胚胎纖維母細胞培養; OC43- like冠狀病毒則可由位段乳的老鼠腦組織培養分離.兩種血清型的抗原交錯作用很少. 他們所帶來的流行是各不相干的,但導致的疾病則彼此難以分辨.
複製
人類冠狀病毒是藉由特別的接受體進入細胞的. 在229E和C43, Aminopeptidase- N和sialic acid-containing receptor 分別扮演這樣的受體角色. 在病毒進入宿主內並脫去外殼後,基因被轉錄和轉譯. mRNAs形成獨特的"nested set"(巢聚形式) 共同分享共用的 3' end,只有5' ends的特別部位會被轉譯. 有七個mRNA被製造出來.最短的編碼核蛋白,其他的導引遺傳因子的合成.蛋白質在宿主細胞膜裝配,遺傳RNA則藉由從宿主細胞膜以出芽的方式包覆進入蛋白外殼裡.
致病
藉由研究組織培養以及人類受感染者顯示,冠狀病毒非常挑剔,只在特定的呼吸上皮生長. 感染的細胞會液泡化,纖毛會受損,且兩者同時發生.細胞受損會導致發炎媒介物的產生, 會導致鼻分泌物增加以及局部的發炎反應. 這些反應接著導致打噴嚏,鼻塞,黏膜溫度上升等情形的產生.
宿主抵禦
雖然黏膜纖毛運動能清除呼吸到特定的物質,但冠狀病毒還是能感染纖毛上皮的表層細胞.然而,只有1/3~1/2的被感染者會出現症狀.干擾素能抵抗感染,但其重要性仍未知.因為冠狀病毒的感染很普遍,所以很多人的鼻分泌物裡含有特定的抗體,而這些抗體能夠抵抗感染.大多數的抗體是直接抵抗病毒表面突起物,並且中和病毒. Cell-mediated immunity和過敏反應也許也扮演了重要角色,但這方面的研究很少.
流行病學
關於冠狀病毒感冒的流行病學研究很少. 感染潮在冬季的幾個月份裡通過人類群落,並經常造成家庭與學校裡的小規模流行.免疫反應並不會一直存在,有實在一年後又會受到同樣病毒的感染.這和鼻病病毒那種感染高峰在春秋兩季且免疫性長期存在的感染模式是不同的.大約有五分之一的感冒是由冠狀病毒引起的.
冠狀病毒感染的傳播率尚未被研究. 病毒通常由吸入性的感染飛沫所傳播, 但也有可能由手接觸鼻,眼黏膜所傳播.
診斷
目前仍沒有可靠的臨床方法可將由冠狀病毒感染,鼻病病毒感染.或其他少見病原感染所造成的感冒加以區別. 為了研究的目的, 我們可藉由接種病毒到人類胎兒或鼻導管上皮的方式,從其鼻擦拭物或水洗物培養到病毒. 培養的病毒可用電子顯微鏡或其他的方法加以偵測. 對於實驗室診斷最有幫助的方法是收集配對血清 (在疾病的急性期與復原期收集) 並藉由 ELISA 偵測抗 OC43與抗229E濃度的升高. Complement fixation tests是不敏感的; 其他的檢驗方式則不方便而且只能適用於單一血清型. Direct hybridization及 polymerase chain reaction tests for viral nucleic acid,尤其是後者,已經被發展出來了,是目前偵測病毒最有效的定量分析.
控制
雖然有嘗試抗病毒治療,但目前為止仍主要採取症狀治療. 傳染的可能性可經由衛生教育而降低. 目前尚未有可用的疫苗. |
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